Những cơn đau lúc nửa đêm…

Bệnh gout được báo hiệu bằng những cơn đau dữ dội kéo dài từ 5 - 10 ngày

Về mặt lâm sàng, bệnh gout biểu hiện qua những đặc điểm sau: Xuất hiện các đợt viêm khớp hoặc viêm tổ chức cạnh khớp, thường xuyên tái phát; Có sự lắng đọng muối urat trong các tổ chức sụn, xương, phần mềm, ổ khớp (còn gọi là hạt tophy); Tăng acid uric trong máu; Lắng đọng muối urat ở thận gây suy thận (gọi là tổn thương thận do gout).

Theo TS. Nguyễn Mai Hồng, bệnh gout liên quan chặt chẽ đến điều kiện sinh hoạt và chế độ dinh dưỡng. Vì thế, trước đây, bệnh này có tỷ lệ cao ở những nước có nền kinh tế phát triển. Hiện tại Việt Nam, tỷ lệ người mắc bệnh gout chiếm khoảng 2% dân số Việt Nam. Bệnh thường gặp ở nam giới nhiều hơn phụ nữ (chiếm tỷ lệ khoảng 90% số người mắc bệnh). Với nữ giới, bệnh này thường xảy ra sau khi mãn kinh.

Cơ chế bệnh sinh của gout

Lý giải nguyên nhân gây bệnh, TS. Mai Minh Tâm – Khoa Cơ Xương Khớp, Bệnh viện E - cho biết: Cơ chế lắng đọng acid uric máu là “thủ phạm” chính. Thông thường, acid uric bị phân hủy trong máu và được thải ra ngoài qua thận để ra nước tiểu. Khi quá trình này gặp trục trặc (cơ thể tạo ra quá nhiều acid uric hoặc thải acid này ra nước tiểu quá ít), acid uric trong máu sẽ tăng lên. Quá trình này kéo dài khiến cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi nhằm giảm acid uric trong máu bằng cách: Tăng bài tiết qua thận, lắng đọng muối urat thành những tinh thể sắc nhọn hình kim tại các khớp hoặc các bao quanh khớp, từ đó gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp… Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophy, gây phá huỷ xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Tiếp đó, bệnh có thể diễn tiến làm viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm các tế bào lympho... Đồng thời, sự lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận (chiếm 10 - 20% các trường hợp bệnh gout), viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận (chiếm khoảng 10 - 15%). Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp.

Lắng đọng acid uric là thủ phạm gây ra bệnh gout

Với bệnh gout cấp tính, nguyên nhân cũng do tăng acid uric máu dẫn đến tăng nồng độ và kết tủa các tinh thể acid uric hoặc muối của nó ở trong tổ chức và dịch cơ thể. Theo y văn, giới hạn hoà tan tối đa của acid uric trong máu không quá 70 mg/lít (416,5 μmol/lít), vượt quá nồng độ này nó dễ bị kết tủa dưới dạng tinh thể hình kim ở các tổ chức. Tinh thể kết tủa trong khớp tạo thành các dị vật vi tinh thể nhỏ kích thích đại thực bào. Các tế bào này bị tổn thương giải phóng các mediator (cytokines, α tumor necrosis factor-TNFα), dẫn đến hoạt hoá yếu tố hageman, hoạt hoá bổ thể, hoạt hoá plasminogen dẫn đến tăng tính thấm thành mạch, tăng khả năng xuyên mạch của bạch cầu, rối loạn vi tuần hoàn tại chỗ, giảm pH tổ chức làm cho axit uric dễ bị kết tủa hơn. Các yếu tố đó duy trì phản ứng viêm màng hoạt dịch và các thành phần của bao khớp gây các biểu hiện lâm sàng của đợt viêm khớp cấp tính do gout.